Penyebab Penyakit Jantung Koroner Tanda Dan Gejala Serta Patofisiologinya

Penyakit jantung pastinya bukan penyakit yang asing karena sering terdengar dialami orang. Namun, meski cukup familiar di telinga orang awam, ternyata belum banyak orang yang terlalu peduli dengan penyakit mematikan tersebut. Bahkan, kebanyakan orang justru jauh lebih takut dengan penyakit kanker dibandingkan penyakit yang tercatat sebagai pembunuh nomor satu di dunia ini. Tidak sedikit juga yang menganggap penyakit jantung hanyalah penyakit orang tua, orang kaya atau orang dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung. Padahal, fenomena tersebut saat ini telah berubah mengingat banyak kalangan muda bahkan berusia belasan yang terkena serangan jantung. 

Ada berbagai macam penyakit jantung, namun penyakit jantung yang umumnya ditakuti dan yang paling banyak dialami masyarakat dunia termasuk Indonesia adalah jantung koroner karena menyerang pada usia produktif dan dapat menyebabkan serangan jantung hingga kematian mendadak. 

Penyebab Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah adanya penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri akan mempengaruhi pembentukan bekuan darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Penyakit kardiovaskuler yang di dalamnya termasuk PJK menempati urutan pertama penyebab seluruh kematian di Indonesia yaitu 16%. Angka ini terus meningkat hingga 11 orang pada tahun 2020. Badan Kesehatan Dunia mencatat lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002.

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.

Anatomi Dan Fisiologi

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Jantung terdiri dari otot jantung, (miokardium) yang berperan penting dalam sirkulasi darah, miokardium mempunyai ketebalan yang bervariasi, paling tebal pada ventrikel kiri, lebih tipis pada ventrikel kanan, dan paling tipis pada atrium.

Atrium dan ventrikel dilapisi oleh suatu lapisan tipis, licin dan mengkilat yang disebut endokardium, yang terdiri dari selapis sel, endotelia yang berkesinambungan, dengan katup jantung dan dengan lapisan endotel pembuluh darah.

Perikardium melapisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan mempunyai dua lapisan. Lapisan luar atau pericardium fibrosa, tertanam kokoh pada diafragma. Pada selubung luar pembuluh darah besar, dan pada permukaan posterior sternum, dengan demikian jantung dipertahan kan posisinya di dalam rongga dada. Lapisan luar juga mencegah terjadinya peregangan jantung yang berlebihan (overdistensi). Lapisan dalam atau pericardium serosa, melapisi pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi pada permukaan jantung.

Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel tubuh, kecuali sel – sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru, sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk mendapat oksigen. Dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan cabang dari aorta setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung, arteri koroner kiri membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri desendens anterior kiri menurun ke bagian anterior alur septum antara ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleks kiri melintang di bagian antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri.

Arteri koroner kanan melintang di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan bercabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum interventrikel posterior. Pada sebagian besar oarang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang penting : nodus sinoatrium (SA) dan Nodus Atrioventrikel (AV).

Semua arteri mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan luar atau tunika adventisia yang mengandung kolagen dan elastin, lapisan tengah atau tunika media, yang mengandung otot polos serta serabut elastin dan sejumlah serabut kolagen. Lapisan dalam atau tunika intima, yang mengandung selapis sel endotel dan menciptakan sebuah permukaan yang licin dimana darah dpat mengalir tanpa membeku.

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus: 

1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan “diperas” selama sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler (tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan selama fase sistol.

2. Adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan resistensi vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau hipertensi.

3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium, jika suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

Etiologi

Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain :

1. Hiperkolesterolemia

2. Hipertensi

3. Merokok 

4. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress. 

Penyebab Acute Miocard Infark (AMI) lain yang jarang:

1) Emboli arteri koroner (trombus, vegetasi terinfeksi)

2) Spasme arteri koroner (obat – obat NB, misalnya kokain)

3) Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protrombotik)

4) Anomali arteri koroner

5) Diseksi arteri koroner spontan

Patofisiologi

Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel–sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruan interseistial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakkan interstisial di sekitar sel miokardium, akibat kematian sel. Tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).

Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu, hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium dan ventrikel atau terjadinya distritmia, dengan matinya sel otot dan karena pola listrik jantung berubah, pemommpaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun, volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Sehingga terjadi pengaktivan system saraf simpatis, system rennin angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormone antidiuretik, hormone stress (ACTH dan kortisol). Juga dilepaskan, disertai peningkatan produksi glukosa, pengaktifan system saraf simpatis berkurang.

Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya perangsangan simpatis, ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat, demikian juga perangsangan simpatis dan angiotensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR. Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikutberperan merangsang system rennin angiotensin. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya- gaya yang mendorong filtrasi.

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang terjadi akibat penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirnya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah.

Kompikasi

1. Perluasan infark dan perluasan pasca infark, 

2. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi)

3. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)

4. Infark ventrikel kanan 

5. Ruptur miokard 

6. Aneurisma ventrikel kiri 

7. Perikarditis

Pemeriksaan Fisik

1. Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

1) Nadi lemah, tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat/menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder

a. Aktifitas

Gejala (Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur)

Tanda (Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas)

b. Sirkulasi

Gejala (riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus)

Tanda (Tekanan darah: dapat normal/naik/turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

Nadi (Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

Bunyi jantung (Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.)

Murmur (Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung)

Friksi; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema (Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel)

Warna (Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir)

c. Integritas Ego

Gejala: (menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.)

Tanda: (menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri)

d. Eliminasi (Tanda: normal, bunyi usus menurun)

e. Makanan atau cairan

Gejala: (mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar)

Tanda: (penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan)

f. Higiene

Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat

Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia

i. Pernafasan

Gejala: (dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.)

Tanda: (peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum)

j. Interaksi social

Gejala : (Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal: penyakit, perawatan di RS).

Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, Iskemia berarti ;penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.

2. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia / hiperkalemia.

4. Sel darah putih: Leukosit (10.000–20.000). Biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari kedua–ketiga setelah MI. Menunjukkan inflamasi.

6. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/ kronis.

7. GDA/Oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis

8. Kolesterol/trigliserida serum: meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

9. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.

11. Pencitraan darah jantung: Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

12. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner. dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.

13. Digital Substraction Angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.

15. Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

Bagikan Artikel